Причины угревой сыпи: бактерии. Рассказывает врач

Угревая сыпь достаточно серьезная болезнь, при этом причины угревой сыпи разнообразны и требуют личного подхода к лечению. В этой статье мы рассмотрим самые распространенные причины появления угрей. Информация подробная и подходит для тех, кто действительно хочет разобраться, что происходит с его кожей.

[[MORE]]

Бактериальные причины угревой сыпи

P.acnes являются липофильными бактериями, которые растут в строго анаэробных условиях. Они встречаются на всех участках кожи, где много сальных желез (лицо, грудь, спина и др.), гидролизуют триглицериды секрета желез. Максимальное количество "акне - бактерий" достигается в пубертатный период.

На поверхности 1 см2 здоровой кожи обнаруживается примерно 600 микроорганизмов, а у пациентов с вульгарными угрями на 1 см2 количество P.acnes может достигать 85 000. При избытке этих бактерий, например, в комедонах, особенно в закрытых, их количество во много раз превышает содержание аэробных бактерий (кокки), таким образом прояаляется роль бактерий в развитии угревой болезни. Это объясняется рядом причин. Дело в том, что P.acnes :

• - синтезируют различные хемоаттрактанты, которые легко проникают через стенку фолликулярного канала и притягивают лейкоциты, формирующие инфильтрат вокруг фолликула. Лейкоциты в присутствии антител этих бактерий и комплемента высвобождают лизосомальные ферменты, которые снаружи повреждают стенку фолликула.
• - синтезируют липазу, расщепляющую триглицериды себума до достаточно агрессивных свободных жирных кислот, способных повреждать стенку фолликула изнутри.
• - продуцируют ряд ферментов (протеазу, липазу, лецитиназу, фосфолипазу, нейраминидазу и др.), способных повреждать фолликулярный эпителий.
• - синтезируют различные вещества, которые являются антигенами. Появление антигенов стимулирует выработку антител, причем их количество у больных с угревой болезнью заметно больше, чем у здоровых людей.
• - индуцируют выработку мононуклеарными клетками цитокинов: ИЛ-8, ИЛ-1 а и фактор некроза опухоли а (ФНО-α,), а также продуцируют вазоактивные амины, подобные гистамину, усиливающие воспаление. Прямое или косвенное повреждение фолликулярной стенки "акне - бактериями" ведет к непосредственному контакту содержимого комедона с окружающей тканью и провоцирует воспаление.
• - могут вырабатывать порфирины. Роль порфиринов в развитии воспалительных высыпаний пока не установлена, однако способность этих бактерий синтезировать порфирины можно использовать для контроля терапии по изменению интенсивности свечения порфиринов в лучах лампы Вуда и в качестве естественного фотосенсибилизатора при проведении фототерапии угревой болезни.

Тем не менее, количество бактерии в воспалительных элементах не коррелирует с их тяжестью. Если для комедонов и папуло-пустулезных высыпаний характерна высокая степень обсемененности acnes - бактериями, то в узловато-кистозных элементах их количество минимально. Это можно объяснить фагоцитозом acnes - бактерий клетками микроокружения и генерацией лейкоцитами активных форм кислорода, губительно действующих на бактерии.

Патогенетические причины развития угревой сыпи

По данным различных авторов основными патогенетическими причинами угревой болезни являются:

1. Изменения состава и продукции секрета сальных желез.
2. Нарушение кератинизации фолликулярного канала.
3. Активизация деятельности Propionibacterium acnes.
4. Перифолликулярное воспаление.

Перечисленные причины угревой болезни появляются на фоне изменения в организме гормонального статуса, генетической предрасположенности, воздействия экзо- и эндогенных факторов.

Влияние нарушений в составе и продукции секрета сальных желез на развитие угревой болезни

В состав липидов, расположенных на поверхности эпидермиса, входят эпидермальные липиды и липиды, синтезируемые непосредственно в сальных железах. Эпидермальные липиды, накапливающиеся в тельцах Одланда кератиноцитов по мере продвижения клеток к зернистому слою эпидермиса, начинают выделяться в межклеточное пространство. Они отличаются от липидов, входящих в состав секрета желез, в их состав входят: церамиды (40 %), свободные жирные кислоты (15-20 %), холестерин (20-25 %), сульфат холестерина (5-10%) и др.

При угревой сыпи обнаруживают дефицит телец Одланда и снижение содержания в эпидермальных липидах линолевой кислоты, церамидов, свободных стеринов, что значительно влияет на проницаемость эпидермиса для воды и различных веществ. Одновременно на фоне уменьшения эпидермальных липидов усиливается секреция липидов в железах и повышается содержание фолликулярного сульфата холестерина.

Последний усиливает адгезию кератиноцитов в акроинфундибулюме и является одной из причин фолликулярного ретенционного гиперкератоза, т. е. способствует патологической кератинизации устья сально-волосяного фолликула. Этот процесс также усиливается вследствие накопления филагрина и профилагрина, способствующих ороговению и адгезии клеток в инфраинфундибулюме.

Кроме качественных изменений секрета желез, при угревой болезни отмечаются и его количественные нарушения. Гиперсекреция себума - важное условие для возникновения угревой болезни и часто коррелирует с тяжестью заболевания.

Она зависит от многих факторов: возраста, пола, температуры окружающей среды, биологического ритма (сильная секреция утром и слабая вечером), но в основном уровень секреции является индикатором активности андрогенов.

Себорейные причины появления угревой сыпи

Нарушение кератинизации фолликулярного канала

Кроме гиперсекреции секрета сальных желез и биохимических изменений его состава, существуют и другие причины угревой болезни. Наиболее важным из них является усиление кератинизации фолликулярного канала.

Эпителиоциты воронки сально-волосяного фолликула ороговевают медленно и выходят на поверхность кожи вместе с секретом сальных желез.

Этот процесс регулируется белком - профилагрином, который находится в клетках шиповатого слоя. В клетках зернистого слоя этот белок преобразуется в филагрин («filament uggregating protein» - «белок, способствующий агрегации филаментов»).

Повышенное его накопление в клетках (что происходит при угревой болезни) приводит к повышенному ороговению в инфраинфундибулюме, формированию роговой пробки и скоплению секрета сальной железы.

При нарушении состава и/или продукции межклеточных липидов происходит недостаточная дезинтеграция десмосом эпителиоцитов в роговом слое, что также приводит к формированию роговой пробки.

В процессе гиперкератинизации фолликулярного канала (прежде всего, его инфраинфундибулярной части) участвует интерлейкин-1 (ИЛ-1), который высвобождается из выстилающих инфраинфундибулюм эпителиоцитов.

Другим важным фактором, стимулирующим гиперкератоз, является высокая активность 5а-редуктазы. что позволяет эпителиоцитам, выстилающим инфраинфундибулюм, активно поглощать и трансформировать тестостерон в ДГТ и таким образом быстрее пролиферировать.

Патогенетические причины угревой сыпи: нарушение нормального отшелушивания

Нарушение нормального отшелушивания эпителиоцитов способствует ретенционному гиперкератозу. Оба процесса - гиперкератоз и усиливающееся сцепление корнеоцитов приводят к закупорке протока сальной железы роговыми массами и образованию комедонов.

При гиперкератозе акроинфундибулюма выводное отверстие становится расширенным, и первыми видимыми высыпаниями будут открытые комедоны, которые имеют вид небольших черных головок диаметром 1-3 мм.

При гиперкератозе инфраинфундибулюма выводное отверстие не расширяется и постепенно весь канал наполняется детритом и секретом сальных желез - формируются закрытые комедоны в виде белых головок диаметром менее 2 мм.

В закрытых комедонах дренаж секрета сальных желез и продуктов жизнедеятельности "акне - бактерий" полностью прекращается, и они превращаются в воспалительные папуло-пустулезные элементы либо, постепенно увеличиваясь в объеме, трансформируются в открытые комедоны.

К тому же закупорка протока сальной железы ведет к полному прекращению доступа воздуха. Создавшиеся анаэробные условия являются оптимальными для быстрого размножения этих бактерий.

Поэтому закрытые комедоны напоминают бомбу с часовым механизмом, в любое время готовую «взорваться» в виде воспалительной реакции.

Таким образом, комедоны формируются за счет адгезии эпителиоцитов, снижения дезинтеграции десмосом и дисбаланса межклеточных липидов, особенно церамидов.

Прочие причины угревой сыпи

Побочные причины угревой сыпи

Таким образом, роль Р acnes в развитии тяжелых узловато-кистозных форм носит скорее косвенный характер.

Образование узловато-кистозных элементов, вероятнее всего, связано не столько с количеством P.acnes, сколько с гиперреакцией тканей на атаку различных компонентов секрета сальных желез. Этим можно объяснить терапевтический эффект иммунодепрессантов и изотретноина при лечении тяжелых форм угревой болезни, которые сопровождаются появлением узловато-кистозных элементов.

В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий, "акне - бактерии" в течение длительного времени сохраняются в воспалительных элементах, несмотря на интенсивное лечение, чем и определяются особенности их разрешения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что более медленное заживление воспалительных элементов можно объяснить присутствием синтезируемых этими бактериями стимуляторов воспаления, выраженной их резистентностью к разрушению нейтрофилами и моноцитами и персистенцией (фагоцитированные бактерии долго остаются жизнеспособными, несмотря на противомикробную терапию).

К тому же гиперсекреция не позволяет создать необходимую концентрацию антибиотика в протоках сальных желез.

Что касается участия в развитии угревой сыпи других микроорганизмов (стафилококки, микрококки, грибы рода Candida), то они, по данным многих исследователей, не играют важной роли, так как при угревой болезни практически не выживают в протоках данных желез без доступа воздуха.

Каковы причины появления угревой сыпи: рассказывает врач